DOPAGE SPORTIF
Les autres effets recherchés par les dopés, tout aussi risqués.
Améliorer son endurance, sa puissance, sa morphologie... ne sont pas les seuls effets recherchés par les sportifs dopés: il y en a d'autres. Découvrons les.
Diminuer le stress: bêta-bloquant
De nombreux produits dopants permettent de réduire le stress ressenti par l’athlète lors de leur performance, stress pouvant entrainer des tremblements, un trac paralysant… ce qui peut se révéler décisif sur une épreuve de tir à l’arc par exemple. Les plus connus sont les bêtabloquants.
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Utilisation médicale:
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Utilisés depuis le milieu des années 60 en cardiologie, ces médicaments ont la propriété de ralentir et de renforcer les contractions du cœur. Ainsi les bêta bloquants sont prescrits :
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Pour faire baisser la pression artérielle en cas d’hypertension artérielle
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Après un infarctus du myocarde
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En cas d’insuffisance cardiaque (le cœur n'est plus en mesure de pomper assez de sang pour apporter suffisamment d'oxygène au corps) ou de crises de tachycardie (Accélération anormale des pulsations cardiaques)
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Pour soigner les angines de poitrine ou angors
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Comment ça marche ?
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Lorsque l'organisme est soumis au stress, il produit de l'adrénaline et de la noradrénaline, deux hormones qui entraînent une augmentation du rythme cardiaque et de la pression artérielle. Ces augmentations sont donc responsables de ces manifestations désagréables évoquées précédemment : un trac paralysant, tremblements... Si cet effet se prolonge, il peut déteriorer le cœur. D'où l'intérêt des bêta-bloquants. Ils vont ralentir le rythme cardiaque et tempérer les tremblements. Comment ?
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Les neurotransmetteurs: Notre cerveau est constitués de millions de cellules : les neuronnes. Des milliers de messages circulent dans notre cerveau : le message nerveux est donc transmis de neuronnes en neuronnes (ex : pour le phénomène de la vue, entre la rétine et le cortex cérébral, le mesage nerveux a du être transmis de neuronnes en neuronnes jusqu’au cortex). Cette zone de connection entre deux neuronnes est la synapse. Mais deux neuronnes ne se touchent pas, une petite fente les sépare : la fente synaptique. Le message nerveux arrive dans le neuronne
pré-synaptique. Il est « électrique », mais au niveau des synapses, celui ci devient chimique (les 2 neuronnes ne se touchent pas). Le message ne pouvant pas aller plus loin, des neurotransmetteurs se trouvant dans les vésicules synaptiques vont assurer la transmission du message. Ces molécules vont se fixer sur leurs récepteurs spécifiques du neuronne post-synaptique : le message pourra redevenir électrique.
Ce processus se répète jusqu’à ce que l’information arrive à destination.
Les neurotransmetteurs sont donc des molécules qui assurent la transmission des messages d’un neuronne à l’autre, au niveau d'une synapse.
Les bêta-bloquants, comme leur nom l’indique, vont bloquer l’action de l’adrénaline et de la noradrénalines. Ce sont des antagonistes, c’est à dire qu’ils vont empêcher, au niveau de la synapse, la liaison du neurotransmetteur sur son récepteur bêta : Leurs principes actifs viennent se fixer sur les récepteurs de ces hormones à leur place et bloquent ainsi leurs actions.
Il existe 3 types de récepteur Bêta sur lesquels se fixent la noradrénaline et l'adrénaline :
Récepteurs Bêta-1
Les récepteurs Bêta 1 sont situés au niveau des reins et du coeur. L’activation de ces récepteurs adrénergiques Bêta 1 entraîne une activation cardiaque et donc la contraction des fibres myocardiques. Au niveau du rein, ils augmentent la sécrétion de rénine. Les Bêtabloquants vont inhiber les récepteurs Bêta, ce qui empêchera la fixation du neurotransmetteur sur son recepteur.
Les β-bloquants sur ces récepteurs entraînent :
une diminution de la force des contractions cardiaques, on parle dans ce cas d’effet inotrope négatif.
un ralentissement de la fréquence cardiaque.
une diminution de l’excitabilité cardiaque (effet bathmotrope négatif).
Récepteurs Bêta-2
Les β-bloquants sur ces récepteurs entrainent une constriction des fibres lisses : par exemple, une vasoconstriction (Diminution du calibre des vaisseaux sanguins par contraction de leurs cellules musculaires)
Récepteurs Bêta-3
Ces récepteurs ont été découverts récemment grâce aux progrès de la biologie moléculaire. Ils sont donc encore mal maitrisés mais ne jouent pas de rôle majeur dans le dopage intellectuel car leur stimulation est plus ou moins similaire à celles des deux autres.
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La noradrénaline agit sur les 3 récepteurs : c’est un messager chimique qui va donc favoriser (au vue des effets produits par l'activation de ces récepteurs) le rétrécissement des artères (vasoconstriction) et l'augmentation de la fréquence cardiaque. La présence de B-Bloquants sur ses récepteurs, à sa place, permet aux artères de s’élargir, ce qui entrainera la diminution de la fréquence cardiaque et donc de la pression artérielle. Ce changement permet alors à l’athlète d’avoir un pouls moins important qui engendrera la réduction du stress.
Les risques:
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Les effets indésirables sont rares si les contre-indications sont respectées, mais des risques existent tout de même surtout au début de la prise de ces substances.
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Comme ils diminuent la pression artérielle, la prise de ces substances peut engendrer des vertiges et de la fatigue.
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la bradycardie: un rythme cardiaque trop faible qui peut entrainer un arrêt du coeur.
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réduction de la tolérance à l’effort: le sportif peut être incapable de faire une activité physique intense sans éprouver de la fatigue. Cet effet s'estompera, votre médecin augmentera votre dose
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les bêta-bloquants peuvent rendre vos mains et vos pieds particulièrement froids
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Ils peuvent également aggraver l'asthme chez les personnes souffrant de cette maladie.
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Ils peuvent engendrer des troubles nerveux centraux à type cauchemars et insomnies ou de rêves particulièrement vivaces
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Le propranolol, le bêta bloquant le plus connu:
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Formule brute: C16H21NO2
Demi-vie: d'élimination: 4-5h
Représentation topologique de la molécule de propranolol
Abstraction de la douleur
C'est quoi ?
Les corticoides ou corticostéroides sont des hormones naturelles sécrétées par le cortex des glandes surrénales. Le terme "corticoïde" désigne le plus souvent un certain type de corticostéroïdes : les glucocorticoïdes. Il s’agit d’une des classes des hormones stéroidiennes: donc les cortcoïdes sont des hormones stéroidiennes (Cf partie sur les stéroïdes anabolisants). Le glucocorticoïde naturel le plus connu est le cortisol. Ses principales propriétés sont des propriétés glucocorticoïdes, en particulier anti-inflammatoire: ils vont donc aider le corps à stopper les inflammations. Une autres de ses actions est celle d'augmenter le métabolisme glucidique et protéique.
Les glucocorticoïdes de synthèse sont des médicaments dérivés de l'hormone naturelle, le cortisol (hormone stéroidienne) : ils sont donc proches, mais celui de synthèse est plus puissant. De plus, ils ont été développés dans le but de maximiser ces propriétés glucocorticoïdes : ce sont donc des anti-inflammatoire stéroidiens (car dérivé d’une hormone stéroidienne). En effet, en cas de prise de corticoïdes de synthèse, le taux de cortisol secrété grimpe, entraînant une résistance aux inflammations plus importante.
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Utilisation médicale :
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Fin des années 40, les corticoides de synthèse ont été isolés pour la première fois pour traiter une femme atteinte d'une maladie rhumatismale grave, à la fin des années 1940. Depuis, la recherche a fait de gros progrès. En comprimés, par injections, par infiltrations articulaires, crèmes, pommades, aérosols (asthme)… sont utilisés pour :
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Pour lutter contre une inflammation, une douleur
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En cas de maladies chroniques (ex : polyarthrite rhumatoïde )
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En cas de certaines allergies graves
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A la suite d’une les suites d'une greffe d'organe pour limiter le rejet par l'organisme.
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Comme complément de certains traitements de chimiothérapie
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Les corticoides, ingérés par voie orale ou par injection (piqure) arrivent directement dans le sang. De cette façon, ces hormones synthétisées parviennent au niveau des tissus musculaires, composés de cellules dites « cibles ». Ils traversent la membrane cellulaire et se lient à leurs récepteurs spécifiques « récepteurs aux corticoides » avec une grande affinité.
Une fois dans la cellule musculaire, le complexe hormone+récepteur migre vers le noyau et va intéragir avec l’ADN en se fixant au niveau de sites appelés « Glucocorticoids-Responsive-Elements » ou GRE. La fixation de ce complexe sur le GRE (gène en question) stimule la transcription de l’ADN en ARN messager. L'interaction entre ce complexe et le génome conduirait à une modification de l’ARN puis à une synthèse des protéines notamment celle des lipocortines, protéines qui diminuent la réaction inflammatoire
L’augmentation de production de ces protéines anti-inflammatoires permet de combattre l’inflammation.
Pour plus d'informations sur la synthèse des protéines, rendez vous dans la partie "EPO"
Risques:
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Ces médicaments sont rarement à l'origine de problèmes quand ils sont pris en traitement court. Mais, en cas de traitement prolongé, des effets secondaires se manifestent systématiquement:
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Dans notre corps, la production de corticoïdes est régulée par d'autres hormones d'origine cérébrale : l'ACTH (adénocorticotrophine) et la CRH (hormone de libération de la corticotrophine). Celles ci stimulent la production de corticoïdes face à une baisse de leur concentration. En échange, les corticoïdes freinent leur sécrétion pour ne pas qu'elle excède certains seuils.La prise pendant une longue période de corticoïdes va donc entrainer la mise au repos de la sécrétion d'ACTH et de CRH. Cela conduira donc à la mise au repos de la sécrétion de corticoïdes naturels. Un long traitement est donc toujours arrêté de manière progressive pour que l'organisme ait le temps de reprendre le contrôle.
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Troubles digestifs: agressivité au niveau de l'estomac, ulcère gastro-duodénal (les corticoïdes augmentent la sécrétion d'acide par l'estomac)
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régression des défenses immunitaires, donc un risque plus important d'infections.
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Troubles métaboliques: prise de poids, répartition anormale des graisses, ostéoporose (Fragilisation des os par augmentation du métabolisme protéique dans les os), fractures, retard de cicatrisation, peau fragile et sèche, apparition de vergetures, hypertension artérielle.
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troubles psychiques : euphorie, confusion, dépendance, dépression, insomnies
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Atrophie musculaire
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Apparition ou aggravation d'un état diabétique
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Structure moléculaire:
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La structure des glucocorticoïdes est basée sur le noyau prépagne, c’est un alcane polycyclique, dérivé du stérane. Le stérane est le noyau central d’une hormone stéroidienne : cela paraît donc logique que celui des glucocorticoides soit dérivé de ce noyau, vu que ce sont des hormones stéroidiennes
Pour plus d’informations sur le noyau stérane rendez vous dans « structure moléculaire des hormones stéroidiennes » dans « stéroides anabolisants »
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Sur ce noyau prépagne s'ajoutent des fonctions indispensables à l'activité biologique :
cétoNe (C=0) en 3 et en 20
double liaison en 4-5
alcool (OH) en 11
Sur cette base, d’autres fonctions vont moduler cette activité :
​Exemples:
Cortisol :OH en 17α et 21
Prédnisone : idem cortisol + double liaison en 1-2
....
Formule topologique du noyau prégnane
Les prégnanes sont des dérivés de stéroïde(noyau stérane) possèdent les carbones 1 à 21
Cacher la prise de dopants
Dans le but de cacher la prise de dopants, les sportifs ont recours aux diurétiques.
C'est quoi ?
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Tout d'abord, expliquons ce qu'est qu'un rein, et comment il fonctionne.
Cet organe vital pour le corps humain a trois principales fonctions :
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La première est d’éliminer certains déchets du corps humain tels que l’urée ou la créatinine (substance contenue dans l’urine)
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La deuxième est de maintenir l’équilibre hydrique du corps (le rein décide de la quantité d’eau à évacuer dans les urines)
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La dernière est de produire des protéines qui régulent la pression artérielle d’un individu
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Les diurétiques permettent d’augmenter le débit urinaire. Ces substances sont utilisées aussi bien dans la vie de tous les jours (problèmes d’hypertension artérielle, des œdèmes dus à une insuffisance cardiaque, maladie rénale ou cirrhose hépatique) que dans le monde du sport.
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Dans le cadre sportif il y a deux manières de les utilisés :
• afin d’obtenir une perte de poids rapide en compétition dans des sports avec des catégories de poids et pouvoir soit maintenir sa catégorie de poids, soit combattre en catégorie inférieure. Ils sont utilisés en complément avec un régime strict hypocalorique.
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• Afin de cacher la prise de substances dopantes et donc de ne pas être contrôlé positif.
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Il existe trois types de diurétiques :
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Les diurétiques de l’anse qui sont appeler ainsi car ils agissent au niveau de l’anse de Henlé du néphron qui est un constituant du rein. Ils ont une action puissante, brève et rapide. Ce sont des diurétiques hypokaliémants qui favorisent l’excrétion du potassium. Les diurétiques de l’anse peuvent être pris en comprimé, en gélule à libération prolongée (ce sont des comprimés dont effets agissent toute la journée) et en ampoule injectable par voie intramusculaire.
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Les diurétiques thiazidiques augmentent l’excrétion du sodium et du chlorure et de manière moins importante l’excrétion du potassium et du magnésium. Ils accroissent ainsi la diérèse et exercent une action anti-hypertensive par la baisse du volume sanguin effectué par l’élimination de l’eau et du sodium contenu dans le sang, faisant ainsi, baisser la pression artérielle chez des individus souffrant d’hypertension artérielle ou d’insuffisance cardiaque congestive. Ils se prennent en comprimé.
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Les diurétiques épagneurs de potassium contrairement aux deux autres ils permettent d’éliminer le sodium en récupérant du potassium. Ils peuvent être pris par voie oral ou par injection.Les diurétiques utilisés à des fins dopantes entraînent ce qu’on appelle une vasodilatation. Comme ce mot l’indique, les principes actifs des diurétiques vont augmenter le diamètre des vaisseaux sanguins, ce qui permettra aux sécrétions urinaires de s’évacuer plus rapidement.
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Comment ça marche?
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Les trois types de diurétiques ont un mécanisme de fonctionnement différent :
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Les diurétiques thiazidiques :
Après avoir pris le diurétique par voie orale, les thiazidiques sont sécrétés au niveau du tube contourné proximal (fait partie du néphron, qui est l’unité fonctionnelle d’un rein où va alors s’élaborer l’urine définitive à partir de l’urine brute) à où ils entrent en compétition avec l'acide urique (substance chimique présente dans le sang, produit par la dégradation des acides nucléiques et qui s'élimine par les urines.).
Le délai de l'apparition de l'activité diurétique est d'environ 2 heures. Cette activité est maximale au bout de 4 heures et se maintient entre 6 et 12 heures. Leur durée d'action est supérieure aux diurétiques de l'anse et donc les rend plus intéressants dans le traitement de l'hypertension artérielle.
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Les diurétiques de l’anse :
La résorption de ces diurétiques est rapide et son élimination est principalement rénale. Ces deux critères ainsi que la demi-vie du produit sont des paramètres importants car ils vont permettre de déterminer le mode d’administration du produit et le nombre de prises quotidiennes, pour maintenir l’efficacité du produit. Les diurétiques de l’anse se peuvent se prendre par voie oral avec un délai d’apparition de l’activité diurétique au bout de 30 à 60 minutes et elle persiste pendant 6 à 8 heures. Si ils sont pris par voie intraveineuse l’activité diurétique apparait au bout de 2 à 5 minutes et va persister pendant 2 à 3 heures.
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Les diurétiques épargneurs de potassium :
Ces diurétiques sont contrairement aux diurétiques de l’anse et thiazidique ils permettent d’éliminer le sodium en récupérant du potassium. Ils peuvent être pris par voie oral ou par injection. Ces diurétiques ont un délai d'action de 2 à 3 heures avec une durée d'action de 7 à 8 heures.
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Les risques:
Insuffisances rénales : détérioration progressive et irréversible du rein qui peine à évacuer par l’urine certains déchets contenus dans le sang.
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L'hypokaliémie: diminution de la quantité de potassium contenue dans le sang. Elle peut engendrer des conséquences parfois fatales en raison des complications cardiaques. En effet, le potassium est indispensable à la contraction musculaire et donc à la contraction du cœur.
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Hypocalcémie: état caractérisé par un taux de calcium dans le sang (Calcémie) anormalement bas. Provient d'une carence en vitamine D, des insuffisances rénales, des baisses importantes du taux de magnésium dans le sang, ou encore lorsque les intestins absorbent moins de calcium. Elle entraine des tremblements musculaire allant jusqu'à la tétanie, le spasme du larynx chez les enfants, le disfonctionnement du coeur chez l'adulte.. C'est l'inverse de l'hypocalcémie
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Alcalose métabolique: trouble de la régulation du pH du plasma( hausse du pH dans plasma)
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Ototoxicité: toute substance ou médicament médicament qui, pris à une certaine dose, peut léser les structures de l'oreille interne ou du nerf auditif. Provoque une surdité de perception définitive.
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Hyperkaliémie: excès de potassium dans le sang. Les reins permettent de réguler le potassium et quand ils n'en n'éliminent pas assez, on parle d'hyperkaliémie. Provoquée par une insuffisance rénale aiguë, une brûlure sévère... L'hyperkaliémie entraîne des Palpitations, des troubles du rythme cardiaque, une paralysie, une faiblesse musculaire ou une diminution des réflexes.
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Gynécomastie: développement excessif des glandes mammaires chez l'homme
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Hypovolémie: baisse importante du volume sanguin contenu dans le réseau veineux du corps humain. Causée par une perte d'eau trop importante au niveau rénal et extra-rénal (déshydratation). Engendre la baisse de la pression artérielle, mais aussi des chocs volémiques qui entraînent la mort.
Hypotension orthostatique: diminution de la pression artérielle lors du passage de la position allongée ou assise, à la position debout.
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IRA: Insuffisance Rénale Aigue
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Encéphalopathie hépatique: complication de la cirrhose. La cirrhose est une maladie chronique du foie, irréversible, au cours de laquelle l'architecture hépatique(du rein) se désorganise complètement et est accompagnée d'une dégénérescence des tissus hépatiques. Entraine des modifications de l’état de conscience et du comportement et des changements de personnalité.
Se stimuler
Dans le but de se stimuler (prolongation de l'éveil, accroissement de la vigilance...), les sportifs usent de médicaments appelés stimulants, tout comme le faisait les soldats pendant la seconde guerre mondiale.
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C'est quoi ?
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Les amphétamines sont des substances de synthèse, sympathicomimétiques aux effets anorexigènes et psychoanaleptiques.
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Les psychoanaleptiques ou psychostimulants sont des substances psychotropes considérées comme des excitants psychiques, qui accélèrent l'activité du système nerveux et stimulent l'humeur. En résumé, elle stimule l’activité mentale. Ils comprennent Les nooanaleptiques tels que --> Les stimulants de la vigilance (amphétamines)
--> Les thymoanaleptiques tels que les stimulants de l'humeur (antidépresseurs) --> Les stimulants divers tel que la caféine
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Les « sympathomimétiques » sont les substances qui présentent des effets identiques à ceux produits par la stimulation du système sympathique. Il existe des substances sympathomimétiques naturelles ou physiologiques : -->L’adrénaline -->La noradrénaline -->La dopamine
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Les effets recherchés par les sportifs qui consomment des amphétamines sont davantage psychostimulants qu’anoréxigènes:
--> Une diminution de la sensation de fatigue
--> Une prolongation de l’éveil
--> Une euphorie
--> Une exaltation
--> Un accroissement de l’activité intellectuelle
--> Un accroissement et une prolongation de l’endurance physique
--> Une augmentation de la confiance en soi
--> Accroitre sa vigilence
-->Un effet coupe-faim recherché jadis prioritairement et en majeure partie par les femmes. Cet effet peut être recherché aujourd’hui encore pour lui-même mais c’est rare
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Comment ça marche ?
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Pour comprendre le mode de fonctionnement des amphétamines, nous devons d’abord assimiler ce qu’est que le circuit de récompense:
La dopamine est un élément clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme. Au départ il y a un stimulus, qui sera analysé par notre mémoire. Si on accorde beaucoup de valeur au stimulus, le système de récompense enclenche la libération de dopamine : ce sont des neurotransmetteurs(messager entre neuronnes). La dernière étape est la récompense. Ce scénario est enregistré comme procurant du bien être.
Les neuronnes communiquent entre eux et c’est grâce à cela que les informations circulent dans notre cerveau. C’est au niveau d’une synapse que se passe le transfert du message d’un neuronne à l’autre grâce aux neurotransmetteurs. La dopamine en fait partie. Elle est libérée dans la fente synaptique et permet le tranfert du message de bien être en se fixant sur les récepteurs des neuronnes post synaptique. Une fois le message transmis, la dopamine est recaptée par le neuronne émetteur pour être recyclée grâce à une enzyme : la monoamine oxydase.
Tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme augmentent la libération de dopamine dans la fente synaptique, au niveau du noyau accumbens. C’est le cas des amphétamines. Comment cela se passe ?
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Le fonctionnement des amphétamines est dû au cumul de plusieurs actions :
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Elles entrent dans le bouton présynaptique par les transporteurs à dopamine (grâce à leur structure qui ressemble à celle de la dopamine) ainsi qu’en diffusant directement à travers la membrane.
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Une fois à l’intérieur du neurone présynaptique, les amphétamines font sortir les molécules de dopamine de leurs vésicules de stockage, et expulseraient celles-ci dans la fente synaptique : les amphétamines stimulent la libération de dopamine dans la fente synaptique.
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Elles se fixent au niveau des neuronnes émetteurs. Ainsi, elles diminuent la recapture de la dopamine et à forte concentration, inhiberaient la monoamine oxydase(enzyme permettant le recyclement de la dopamine) : celle ci restera donc en excès au niveau de la fente synaptique
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L’excès de dopamine dans la fente synaptique provoquera une excitation continue du neurone postsynaptique
Ainsi la sensation de bien être, d’euphorie… est provoquée.
Structure moléculaire:
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Formule moléculaire: C9H13N
L’étymologie du nom « amphétamine » est facile à comprendre : c'est une phénéthylamine de synthèse à laquelle a été rajouté un groupement méthyle (-CH3) en position α (alpha) de sa chaîne.
Ceci donne Alpha-Méthyl-PHEnéThylAMINE : AMPHETAMINES
Formule topologique d'une molécule d'amphétamine, représentant CH3 pour le mettre en avant
Les risques:
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1. Les effects secondaires
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Augmentation de la température corporelle
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Transpiration excessive et éventuellement déshydratation
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Contraction intense des mâchoires (pendant la consommation mais peut aussi réapparaître dans les jours suivant)
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Convulsions
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Accélération du rythme cardiaque, tachycardie (palpitations),
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Maux de tête
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Tremblements
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Sécheresse buccale (peut durer après la consommation)
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Elévation de la tension artérielle
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Hallucinations visuelles et auditives
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Dilatation des pupilles
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S’en suit après la consommation, une phase de descente qui peut durer plusieurs jours et au cours de laquelle ils peuvent se sentir épuisés et déprimés. Malgré cette fatigue, ils sont susceptibles de faire des insomnies. Ils sont plus nerveux, irritables ou anxieux et ont moins d’appétit.
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2. Les risques et complications
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La forte élévation de la température corporelle accompagnée de déshydratation, peut provoquer des problèmes rénaux et la mort, dans des cas rares.
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L’accélération du rythme cardiaque, les palpitations et l’augmentation de la tension artérielle, peuvent être la cause d’accidents cardio-vasculaires pouvant entraîner le décès du consommateur.
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Les amphétamines peuvent entraîner sur le plan psychique des bouffées d’angoisse, des attaques de panique, un sentiment de persécution. Il peut devenir violent envers les autres ou lui-même.
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Une vulnérabilité à la fin de la période de prise.
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L’effet coupe-faim des amphétamines, lors de consommation régulière peut conduire à un amaigrissement excessif et à des carences alimentaires, notamment en vitamines qui à leur tour, entraînent à leur tour de graves problèmes de santé (troubles neurologiques, problèmes bucco-dentaires, etc).
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Une accélération du rythme respiratoire
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Des sueurs abondantes
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Une forte crispation des muscles
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Des douleurs abdominales
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Des nausées
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Des vomissements
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Des interactions : La prise simultanée d’amphétamines et deux antidépresseurs de la classe des IMAO autorisés en France(Moclamine®, Marsilid®), intensifie les effets secondaires des amphétamines.
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Perturbation de la grossesse :Il est fortement déconseillé de consommer des amphétamines durant la grossesse au risque d’encourir : --->Une souffrance fœtale pouvant entraîner des morts in utero et des fausses couches ainsi que de graves complications de grossesse. --->Ces complications au niveau du placenta qui provoquent des naissances prématurées, mettent en danger la vie du fœtus et celle de la mère. -->L’effet vasoconstricteur (rétrécissement des vaisseaux sanguins) nuit aux échanges entre la mère et le fœtus et peut induire un retard de croissance intra utérine. -->Les enfants exposés aux stimulants naissent plus souvent avant terme et peuvent présenter une agitation.
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Dépendance et tolérance : -->La consommation régulière entraîne le consommateur à augmenter ses doses pour obtenir des effets similaires. Ce phénomène que l’on appelle tolérance est rapide. -->Suite d’une période de consommation importante, survient une période dite « de crash" où l’envie d’en reprendre est très forte mais passagère. Le consommateur est anxieux, agité, épuisé et dépressif. Bien que fatigué, il lui est difficile de trouver le sommeil. Ce crash peut durer plusieurs jours. -->De même, quelques semaines de consommation peuvent générer une envie irrésistible de consommer pour retrouver les effets de la drogue, c’est le « craving ». En effet, le contraste entre le souvenir de la consommation et la fatigue, la dépression, l’anxiété qui suivent est de plus en plus difficile à supporter et à dominer. Le consommateur est alors tenté de reprendre des amphétamines. Ces effets peuvent nuire à tout volonté d’arrêt. Dans ce cas, il ne faut pas hésiter à solliciter une aide extérieure.
